Psoriasisarthritis (PSA)

Kurzfassung

Klinische Diagnose: entzündliche Arthritis/Enthesitis/Daktylitis, Psoriasis/Nagelpsoriasis (inkl. Eigen- oder Familienanamnese), typisches Befallsmuster

Domänen: periphere Arthritis, Enthesitis, Daktylitis, axial, Haut/Nägel; extra-MSK: Uveitis, CED.

Psoriasis aktiv suchen: Kopfhaut/retroaurikulär, äußerer Gehörgang, Nabel, intergluteal/perianal, genital, intertriginös/invers; Nägel.

Fehlende sichtbare Psoriasis schließt PsA nicht aus; PsA kann der Hautmanifestation vorausgehen, auch positive Familienanamnese

Labor: CRP/BSG, RF, ACPA; HLA-B27 bei axialer Fragestellung.

Bildgebung: Röntgen, Sonographie ± Power-Doppler, MRT je nach Phänotyp/Fragestellung.

Screening bei Psoriasis: regelmäßig auf PsA screenen; Risikogruppen beachten, validierte Screeningfragebögen verfügbar.

CASPAR: Klassifikations-, keine Diagnosekriterien.

Bei klinisch relevanter Hautbeteiligung: Kooperation Rheumatologie–Dermatologie.

Unklares bzw. unzureichendes Therapieansprechen: Diagnose und Entzündungsaktivität re-evaluieren, alternative Treiber prüfen.

Diagnose

• Klinische Diagnose; keine spezifischen Diagnosekriterien.

• Muskuloskelettale Manifestationen: periphere Arthritis, Enthesitis, Daktylitis, axiale Beteiligung.

• Befallsmuster: asymmetrische Mono-/Oligoarthritis, polyartikulär/RA-ähnlich, DIP-Beteiligung, axialer Phänotyp; suggestiv, nicht diagnostisch.

• Oligoartikuläre Erkrankung: ≤4 geschwollene Gelenke; klinisch, nicht bildgebend definiert.

• Daktylitis: Assoziation aus (Oligo-)Synovitis, Tenosynovitis und Enthesitis; Vorgehen wie bei Oligoarthritis.

• Enthesitis: entzündlichen von mechanischem bzw. zentralisiertem Enthesenschmerz abgrenzen – Widespread-Pain-Syndrom, repetitiver mechanischer Stress; bei unklarem Befund: Sonographie/MRT.

• Axiale Beteiligung: entzündlicher Rückenschmerz suggestiv; klinische und bildgebende Beurteilung. Definition der axialen PsA und Abgrenzung zur axSpA uneinheitlich.

• Psoriasis aktiv suchen, z. B. Kopfhaut/retroaurikulär, äußerer Gehörgang, Nabel, intergluteal/perianal, genital, intertriginös/invers.

• Nagelbefund: Tüpfelung, Onycholyse, subunguale Hyperkeratose/Onychodystrophie; eigenständige Domäne, nicht nur Begleitbefund.

• Eigen- und Familienanamnese für Psoriasis/PsA; fehlende sichtbare Psoriasis schließt PsA nicht aus, PsA kann der Hautmanifestation vorausgehen.

• Familienanamnese 1./2. Grades kann den Psoriasis-Nachweis ersetzen, wenn weder aktuell noch anamnestisch eine Psoriasis besteht;

• Extra-MSK: Uveitis (ca. 5 %), CED (2–4 %); beeinflussen später die Wirkstoffwahl.

• CED-Abklärung erwägen bei chronischer Diarrhö (≥3 Monate), nächtlichen Stuhlsymptomen mit Schlafunterbrechung, nicht-hämorrhoidaler rektaler Blutung, chronischen Abdominalschmerzen, perianaler Fistel/Abszess, Gewichtsverlust.

• Kooperation Rheumatologie–Dermatologie bei klinisch relevanter Hautbeteiligung, in Diagnostik und Management.

• Differenzialdiagnosen: RA, Arthrose/erosive Handarthrose, andere SpA, Gicht/CPPD, mechanische Enthesiopathie, septische Arthritis.

Screening bei Psoriasis

• PsA bei >25 % der Psoriasis-Patient:innen; meist nach Manifestation der Hautpsoriasis

• Chronisch-progredienter Verlauf, strukturelle Gelenkschäden historisch in >50 %; Ziel daher frühe Diagnose und rechtzeitige DMARD-Einleitung

• Regelmäßig nach Gelenk-/Enthesenbeschwerden und PsA-Zeichen screenen; bei anderweitig nicht erklärbaren Gelenkbeschwerden an PsA denken

• Erhöhtes Risiko: positive PsA-Familienanamnese, schwere Psoriasis, Nagelpsoriasis, Übergewicht

• Screeningtools: PASE, PEST, ToPAS; GEPARD (deutschsprachig entwickelt)

• Arthralgie und/oder synovio-entheseale Bildgebungsbefunde: erhöhtes Progressionsrisiko; subklinische Befunde allein begründen keine manifeste PsA

Labor

• CRP, BSG; Normalwerte schließen aktive PsA nicht aus.

• Erhöhte Entzündungsmarker bei PsA seltener als bei RA – erschwert die Objektivierung der Krankheitsaktivität.

• RF, ACPA zur RA-Differenzialdiagnose; Positivität schließt PsA nicht aus, CASPAR wertet RF-Negativität lediglich als 1 Punkt.

• HLA-B27 bei axialem Phänotyp/Fragestellung.

• Weiteres Labor differenzialdiagnostisch: Harnsäure, Gelenkpunktat bei Verdacht auf Kristallarthropathie oder septische Arthritis.

Bildgebung

• Phänotyp- und fragestellungsorientiert.

• Röntgen: strukturelle Veränderungen, Differenzialdiagnosen; juxtaartikuläre Knochenneubildung als CASPAR-Kriterium.

• Aussagekraft der Röntgenprogression vor allem beim symmetrisch-kleingelenkigen Phänotyp; Longitudinaldaten für oligoartikuläre, entheseale und axiale Phänotypen begrenzt.

• Sonographie ± Power-Doppler: Synovitis, Tenosynovitis, Enthesitis; Doppler-Signal als objektivierbares Entzündungszeichen, nicht PsA-spezifisch.

• MRT: insbesondere bei axialer Fragestellung bzw. klinisch unklaren Befunden; aktive entzündliche und strukturelle Läsionen an Sakroiliakalgelenken/Wirbelsäule.

• Negative Bildgebung schließt niedriggradige Entzündungsaktivität nicht sicher aus.

CASPAR-Klassifikationskriterien

Voraussetzung: entzündliche artikuläre Erkrankung von Gelenk, Wirbelsäule oder Enthesis + ≥3 Punkte aus 5 Kategorien:

Kategorie — Punkte

Psoriasis aktuell — 2

Psoriasis Eigenanamnese (falls nicht aktuell) — 1

Psoriasis Familienanamnese 1./2. Grades (falls weder aktuell noch anamnestisch) — 1

Typische psoriatische Nageldystrophie (Tüpfelung, Onycholyse, subunguale Hyperkeratose) bei aktueller Untersuchung — 1

RF negativ — 1

Daktylitis aktuell oder anamnestisch rheumatologisch dokumentiert — 1

Juxtaartikuläre Knochenneubildung im Röntgen an Hand/Fuß, nicht allein Osteophyten — 1

• ≥3 Punkte: CASPAR erfüllt.

• Psoriasis-Kategorie hierarchisch, nicht kumulativ: aktuelle Psoriasis 2 Punkte; nur falls nicht aktuell Eigenanamnese; nur falls weder aktuell noch anamnestisch Familienanamnese.

• Nagelkriterium erfordert aktuellen Befund, Daktylitis auch anamnestisch verwertbar.

• Ohne jemals manifeste Psoriasis erfüllbar: Familienanamnese 1./2. Grades 1 Punkt, kombiniert mit zwei weiteren Punkten, z. B. RF-Negativität plus Daktylitis oder juxtaartikuläre Knochenneubildung.

• Sensitivität 91,4 %, Spezifität 98,7 %.

• Klassifikations-, keine Diagnosekriterien; ungeeignet zum Ausschluss einer PsA im Einzelfall.

Klassifikationskriterien Kalkulator PsA

Bei unklarem bzw. unzureichendem Therapieansprechen

• Diagnose re-evaluieren; Fehldiagnose als Ursache vermeintlichen Therapieversagens mitbedenken, bei seronegativer Arthritis ohne stützende Serummarker möglicherweise häufiger.

• Entzündungsaktivität objektivieren: klinische Synovitis, Daktylitis, eindeutige Enthesitis; CRP/BSG; bei Bedarf Sonographie/MRT.

• Alternative Treiber: struktureller Schaden, Arthrose, Gicht/CPPD, mechanische Enthesiopathie, Fibromyalgie/zentralisierte Schmerzverarbeitung, Komorbiditäten.

• Proinflammatorische Komorbiditäten: Adipositas, MASLD, metabolisches Syndrom, Dyslipidämie, Gicht;

• PsA-mimikrierend: Arthrose, chronische Schmerzsyndrome.

• Adipositas und erhöhter BMI: höhere Krankheitsaktivität, reduziertes Therapieansprechen.

• Rauchen: erhöhtes CRP, höhere Therapieversagensraten.

• Adhärenz prüfen; Non-Adhärenz ist kein Wirkstoffversagen.

• Domänenspezifisches Ansprechen beachten: Haut und muskuloskelettale Manifestationen können unterschiedlich ansprechen; Therapieversagen domänenspezifisch beurteilen. Ggf. Topische Therapie ergänzen.

• Difficult-to-manage-PsA (D2M): Versagen/Verlust des Ansprechens auf ≥2 b/tsDMARDs mit ≥2 Wirkmechanismen, problematisches Management und persistierende Erkrankung. TR-PsA: zusätzlich objektivierbare persistierende Entzündung und Ausschluss anderer relevanter Treiber;

• DAPSA(PsA)

• DAS 28

Kurzfassung

Phase 1 – csDMARD bei peripherer Arthritis

• Polyarthritis oder Mono-/Oligoarthritis mit ungünstigen Prognosefaktoren: rasch beginnen; MTX bevorzugt bei relevanter Hautbeteiligung

• Mono-/Oligoarthritis ohne ungünstige Prognosefaktoren: csDMARD ebenfalls, geringere Dringlichkeit, ggf. zunächst längere symptomatische Phase

• begleitend NSAR und/oder lokale GK-Injektionen

• keine csDMARD-Stufe bei Enthesitis und axialer Erkrankung – dort NSAR/lokale GK direkt gefolgt von bDMARD bzw. bei axialer Erkrankung IL-17Ai, TNFi, IL-17A/Fi oder JAKi

Phase 2 – Enthesitis oder axiale Erkrankung und periphere Arthritis nach Versagen von ≥1 csDMARD

• bDMARD: TNFi, IL-12/23i, IL-17A(/F)i, IL-23i

• Wirkstoffwahl nach führender Domäne, Haut/Nägeln, Uveitis, CED, Komorbiditäten

• JAKi, wenn bDMARD nicht geeignet

• milde Erkrankung, wenn weder bDMARD noch JAKi geeignet: PDE4-Inhibitor – ein vorheriges b/tsDMARD-Versagen ist nicht Voraussetzung

• zweites csDMARD nur bei begrenzter peripherer Erkrankung ohne ungünstige Prognosefaktoren

Phase 3 – nach unzureichendem Ansprechen oder Unverträglichkeit gegenüber bDMARD oder JAKi

• anderes bDMARD oder JAKi, Wechsel innerhalb der Klasse möglich

• Abatacept als Option nach Versagen anderer zielgerichteter Therapien

Initialtherapie – Phase 1 bei peripherer Arthritis

• Methotrexat

• Auftitrierung auf 20–25 mg 1× wöchentlich (ca. 0,3 mg/kg) – nicht täglich

• Folsäure 5–10 mg, 24–48 h nach MTX-Gabe

• bevorzugtes csDMARD bei klinisch relevanter Hautbeteiligung

• Wirksamkeit nach 12 Wochen beurteilen, Dosiseskalation prüfen.

• Leflunomid, bis 20 mg/Tag

• Sulfasalazin, 2–3 g/Tag (Off-Label)

• MTX + Leflunomid nicht empfohlen – ungünstiges Wirksamkeits-Sicherheits-Verhältnis (COMPLETE-PsA)

Symptomatische Therapie

• NSAR: muskuloskelettal wirksam, keine Wirkung auf die Psoriasis

• Monotherapie nur bei sehr milder peripherer bzw. prädominant enthesealer/axialer Erkrankung, in der Regel auf ca. 4 Wochen begrenzt

• prädominant axiale Erkrankung mit gutem Ansprechen: kontinuierliche Gabe möglich

• Lokale GK-Injektionen: adjuvant bei Arthritis, Enthesitis, Daktylitis; keine GK für die axiale Domäne

• [GRAPPA] GK-Injektion in das Sakroiliakalgelenk bei axialer Erkrankung selektiv möglich

• Systemische GK: nicht generell empfohlen, können in ausgewählten Fällen für hilfreich, insbesondere bei polyartikulären Verläufen und/oder als Bridging.

Phase 2 – bDMARDs

• TNFi, IL-12/23i, IL-17A(/F)i, IL-23i

• Keine Präferenz eines Wirkmechanismus für die periphere Gelenkmanifestation;

• bDMARDs und JAKi hemmen die radiographische Progression

• erhöhtes Infektionsrisiko; Candidiasis (meist mukokutan) häufiger unter IL-17A und insbesondere IL-17A/F

• vertragenes csDMARD kann fortgeführt werden, insbesondere beim ersten TNFi; Dosisreduktion möglich

• Kombination verschiedener bDMARDs nicht empfohlen

• bei vergleichbarer Wirksamkeit und Sicherheit kostengünstigere Option bevorzugen (Biosimilars)

TNF-Inhibitoren

• Adalimumab, 40 mg s.c. alle 2 Wochen

• Etanercept, 50 mg s.c. 1×/Woche, alternativ 25 mg s.c. 2×/Woche

• Certolizumab pegol, 400 mg s.c. Woche 0, 2 und 4, anschließend 200 mg alle 2 Wochen, nach bestätigtem klinischem Ansprechen alternativ 400 mg alle 4 Wochen

• Golimumab, 50 mg s.c. 1×/Monat, bei >100 kg und unzureichendem Ansprechen nach 3–4 Dosen ggf. Steigerung auf 100 mg 1×/Monat

• Infliximab i.v., 5 mg/kg Woche 0, 2 und 6, anschließend alle 8 Wochen (soll in Kombination mit MTX gegeben werden, wenn keine KI). S.C mit i.v. Start: 2 i.v. Infusionen mit 5mg/kg im Abstand von 2 Wochen, 4 Wochen später 120 mg alle zwei Wochen. Optional: auch Woche 6 intravenöse Gabe von 5 mg/kg.

IL-12/23-Inhibitor

• Ustekinumab, 45 mg s.c. Woche 0 und 4, anschließend alle 12 Wochen; bei Körpergewicht >100 kg alternativ 90 mg im selben Schema

IL-17A-Inhibitoren

• Secukinumab, 150 mg s.c. Woche 0, 1, 2, 3 und 4, anschließend monatlich; 300 mg bei unzureichendem Ansprechen auf TNFi sowie bei gleichzeitiger mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis; bei den übrigen Patient:innen Steigerung auf 300 mg je nach klinischem Ansprechen möglich

• Ixekizumab, 160 mg s.c. Woche 0, anschließend 80 mg alle 4 Wochen; bei gleichzeitiger mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis Psoriasis-Schema mit 80 mg alle 2 Wochen bis Woche 12, danach alle 4 Wochen

IL-17A/F-Inhibitor

• Bimekizumab, 160 mg s.c. alle 4 Wochen; bei gleichzeitiger mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis 320 mg alle 4 Wochen bis Woche 16, anschließend 320 mg alle 8 Wochen

IL-23-p19-Inhibitoren

• Guselkumab, 100 mg s.c. Woche 0 und 4, anschließend alle 8 Wochen; bei hohem Risiko für Gelenkschäden 100 mg alle 4 Wochen erwägen

• Risankizumab, 150 mg s.c. Woche 0 und 4, anschließend alle 12 Wochen

CTLA-4-Ig

• Abatacept, 125 mg s.c. 1×/Woche unabhängig vom Körpergewicht, i.v. Aufsättigungsdosis nicht nötig; bei Umstellung von i.v. erste s.c.-Dosis innerhalb eines Tages nach der Infusion

• Abatacept i.v., gewichtsadaptiert Woche 0, 2 und 4, anschließend alle 4 Wochen: <60 kg 500 mg, 60–100 kg 750 mg, >100 kg 1.000 mg

• kein bDMARD der ersten Wahl – begrenzte Wirksamkeit in Studien; Option nach Versagen einer oder mehrerer anderer zielgerichteter Therapien

• Zulassung allein oder in Kombination mit MTX, für Patient:innen, für die eine zusätzliche systemische Therapie psoriatischer Hautläsionen nicht erforderlich ist

Phase 2/3 – tsDMARDs

JAK-Inhibitoren – risikoadaptiert

• Einsatz nach unzureichendem Ansprechen auf ≥1 bDMARD oder wenn bDMARD nicht geeignet ist – Kontraindikation, starke Präferenz für orale Gabe, Adhärenzprobleme bei Injektionen

• Upadacitinib, 15 mg p.o. 1×/Tag

• Tofacitinib, 5 mg p.o. 2×/Tag

• Vorsicht bei ≥65 Jahren, aktuellem oder früherem langjährigem Rauchen, atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung oder anderen KV-Risikofaktoren, Malignomrisikofaktoren, bekannten VTE-Risikofaktoren

• Herpes zoster häufiger als unter bDMARDs

• [EMA] Für die genannten Risikogruppen nur einsetzen, wenn keine geeignete Behandlungsalternative verfügbar ist; bei VTE-Risikofaktoren besondere Zurückhaltung.

PDE4-Inhibitor

• Apremilast, Auftitrierung über 6 Tage auf 30 mg p.o. 2×/Tag

• bei milder Erkrankung nach ≥1 csDMARD, wenn weder bDMARD noch JAKi geeignet

• milde Erkrankung: oligoartikuläre oder entheseale Erkrankung ohne ungünstige Prognosefaktoren und mit begrenzter Hautbeteiligung

• Wirksamkeit bei oligoartikulärer PsA bestätigt (FOREMOST); keine Daten zur strukturellen Progression

• Apremilast + TNFi ist Off-Label; keine belastbaren randomisierten Daten, nicht empfohlen.

TYK2-Inhibitor

• Deucravacitinib, 6 mg p.o. 1×/Tag, Monotherapie oder in Kombination mit MTX

• EU-Zulassung 2026 für aktive PsA nach unzureichendem Ansprechen oder Unverträglichkeit einer vorausgegangenen DMARD-Therapie;

• Zulassung nach Erstellung von EULAR 2023 – leitlinienbasierte Positionierung gegenüber bDMARD und JAKi steht aus. Deucravacitinib: selektiver TYK2-Inhibitor; fällt nicht unter EMA-Klassenbeschränkungen für JAK-Inhibitoren.

Therapieziel / Treat-to-Target

• Ziel: Remission, alternativ niedrige Krankheitsaktivität

• Krankheitsaktivität über alle betroffenen Domänen beurteilen: Gelenke, Haut, Enthesitis, Daktylitis, axial

• ≥50 % Reduktion der Krankheitsaktivität nach ca. 3 Monaten, Therapieziel nach 6 Monaten

• bei Zielverfehlung csDMARD-Monotherapie nicht unverändert fortführen, Eskalation nach Algorithmus

• Therapieanpassung richtet sich nach der jeweils führenden Manifestation

Domänenspezifische Therapie

Enthesitis

• eindeutig entzündliche Enthesitis; mechanische und zentralisierte Schmerzursachen ausschließen

• NSAR ± lokale GK-Injektion → bDMARD, ohne Präferenz eines Wirkmechanismus

• MTX nicht als regulärer Zwischenschritt, im Einzelfall Option; JAKi in ausgewählten Fällen

• Es fehlen ausreichend gepowerte Head-to-head-Studien mit Enthesitis als primärem Endpunkt.

Daktylitis

• keine eigene EULAR-Empfehlung; Vorgehen analog Oligoarthritis

• lokale GK-Injektion, csDMARD; bei Persistenz Eskalation nach peripherem Algorithmus

Axiale Beteiligung

• NSAR → IL-17Ai, TNFi, IL-17A/Fi oder JAKi; Auswahl eines Wirkstoffs, keine Kombination

• IL-12/23- und IL-23-Inhibition nicht empfohlen für die axiale Domäne

• Die Reihenfolge bildet die Evidenzlage ab, keine zwingende Sequenz: Für Sekukinumab liegt mit MAXIMISE die einzige spezifisch bei axialer PsA durchgeführte Studie vor, die übrigen Daten stammen aus der axSpA.

Haut und Nägel

• klinisch relevante Hautbeteiligung: BSA >10 % oder patientenrelevante Beeinträchtigung, z. B. Gesicht, Genitalbereich

• bevorzugt IL-17A-, IL-17A/F-, IL-23- oder IL-12/23-Inhibition; Head-to-head-Daten aus der Psoriasis zeigen Überlegenheit gegenüber TNFi und JAKi an der Haut

• bei relevanter Hautbeteiligung Rheumatologie–Dermatologie abstimmen

• Nagelpsoriasis als eigene Domäne mit eigener Empfehlung: bDMARDs und Apremilast wirksam; ergänzend topische GK, Calcipotriol/Tacrolimus, intraläsionale GK, gepulster Farbstofflaser, JAKi [GRAPPA]

Therapiewechsel – Phase 3

• Wechsel auf anderes bDMARD oder JAKi, inklusive Wechsel innerhalb der Klasse

• keine belastbaren Daten für eine Überlegenheit des Wirkmechanismuswechsels gegenüber Cycling

• Anzahl der Wechsel nicht begrenzt

• Abatacept erst nach Versagen einer oder mehrerer anderer zielgerichteter Therapien; nicht bei relevanter Hautbeteiligung

• vor Wechsel prüfen: Diagnose, objektive Entzündung, Adhärenz, Komorbiditäten, alternative Symptomtreiber (siehe D2M/TR-PsA)

Präferenzen bei zusätzlichen Manifestationen

• Uveitis: monoklonaler TNF-Antikörper – Adalimumab, Infliximab

• Etanercept bei Uveitis: keine Anwendung – unterlegene Wirksamkeit, mögliche Exazerbation [GRAPPA]

• CED: monoklonaler TNF-Antikörper, IL-23i, IL-12/23i oder JAKi entsprechend aktueller CED-Zulassung; keine Präferenzreihenfolge

• IL-17A- und IL-17A/F-Inhibitoren bei aktiver CED nicht empfohlen – erhöhtes Schubrisiko

• Etanercept bei CED unwirksam

Deeskalation

• bei anhaltender Remission erwägen, partizipative Entscheidung

• Dosisreduktion bzw. Intervallverlängerung, kein vollständiges Absetzen – nach Absetzen häufig Schübe

• Langzeitdaten fehlen

Dosisreduktion bzw. Intervallverlängerung liegt bei vielen Präparaten außerhalb der zugelassenen Dosierung und ist dann Off-Label. Bislang sind uns hierdurch keine Regresse bekannt.

Kurzfassung

Treat-to-Target: Remission, alternativ minimale/niedrige Krankheitsaktivität; bei aktiver Erkrankung engmaschige Kontrolle, ≥50 % Aktivitätsreduktion nach ca. 3 Monaten, Therapieziel nach 6 Monaten.Periphere Arthritis: DAPSA zur gelenkbezogenen Aktivitätsmessung; cDAPSA ohne CRP. MDA als multidomänales Minimal-/Low-Disease-Activity-Ziel, VLDA als strenger remission-naher Zustand.Domänen: alle aktuell klinisch relevanten Manifestationen erfassen – periphere Arthritis, Enthesitis, Daktylitis, axial, Haut/Nägel; Uveitis/CED symptomorientiert bzw. bei bekannter Erkrankung gezielt.Axiale PsA: kein axPsA-spezifisch entwickeltes und umfassend validiertes Aktivitätsinstrument; ASDAS-CRP oder BASDAI pragmatisch verwendbar.PROs: Schmerz, Fatigue, Funktion und Krankheitsimpact; PsAID-12 geeignet.CRP/BSG: ergänzend; normale Entzündungsparameter schließen aktive PsA nicht aus.Bildgebung: nicht routinemäßig als Treat-to-Target-Endpunkt; bei klinischer Unsicherheit oder Diskordanz.Sicherheitsmonitoring: substanzspezifisch nach Fachinformation.

Kontrollintervalle

• Aktive Erkrankung bzw. nach Therapieeinleitung/-wechsel: engmaschige Kontrolle.

• ≥50 % Aktivitätsreduktion innerhalb ca. 3 Monaten, Therapieziel innerhalb 6 Monaten.

• Nach stabiler Zielerreichung klinische Kontrollintervalle individuell verlängern.

Krankheitsaktivität

• Kein einzelnes Instrument bildet alle PsA-Domänen vollständig ab.

• Periphere Gelenkaktivität: DAPSA; cDAPSA als Variante ohne CRP.

• Multidomänales Therapieziel: MDA; VLDA als strenger remission-naher Zustand.

• Zusätzlich aktive Domänen separat beurteilen:periphere ArthritisEnthesitisDaktylitisaxiale BeteiligungHautNägel

• Extra-muskuloskelettal: Uveitis und CED bei Symptomen bzw. bekannter Erkrankung gezielt erfassen.

• DAPSA und MDA sind beide etablierte T2T-Instrumente; die internationale T2T-Gruppe hat eine generelle Überlegenheit eines uni- gegenüber einem multidimensionalen Ansatz ausdrücklich nicht festgelegt.

DAPSA

• DAPSA = TJC68 + SJC66 + Schmerz (0–10) + PtGA der PsA-Aktivität (0–10) + CRP (mg/dl).

• Remission: ≤4

• Niedrige Aktivität: >4–14

• Moderate Aktivität: >14–28

• Hohe Aktivität: >28

• cDAPSA: ohne CRP:Remission ≤4niedrige Aktivität >4–13moderate Aktivität >13–27hohe Aktivität >27

• DAPSA/cDAPSA erfassen primär die periphere Gelenkaktivität; Haut, Enthesitis, Daktylitis und axiale Aktivität separat berücksichtigen. Die DAPSA-Grenzen werden auch in aktuellen PsA-Validierungsarbeiten unverändert verwendet.

MDA / VLDA

MDA: mindestens 5 von 7 Kriterien:

• TJC68 ≤1

• SJC66 ≤1

• PASI ≤1 oder BSA ≤3 %

• Schmerz-VAS ≤15/100 mm

• PtGA ≤20/100 mm

• HAQ-DI ≤0,5

• schmerzhafte Enthesen ≤1

VLDA: alle 7 Kriterien erfüllt.

• MDA: etabliertes multidomänales Minimal-/Low-Disease-Activity-Ziel.

• VLDA: strengerer, remission-naher multidomänaler Zustand.

• Axiale Aktivität, Daktylitis und Nagelpsoriasis nicht separat erfasst; Uveitis/CED nicht Bestandteil der Kriterien.

Domänenspezifisches Monitoring

Periphere Arthritis

• TJC68/SJC66.

• DAPSA/cDAPSA longitudinal.

Enthesitis

• Klinischer Enthesitis-Count; bei standardisierter Erfassung z. B. Leeds Enthesitis Index (LEI).

• Druckschmerzhaftigkeit nicht automatisch als aktive Entzündung interpretieren; mechanische Enthesiopathie, Adipositas und zentralisierte Schmerzverarbeitung berücksichtigen.

• Bei klinischer Unsicherheit Sonographie möglich.

Daktylitis

• Zahl aktiver Daktylitiden dokumentieren.

• Bei Bedarf Leeds Dactylitis Index.

Axiale Beteiligung

• Axiale Symptome und Funktion separat beurteilen.

• Kein axPsA-spezifisch entwickeltes und umfassend validiertes Aktivitätsinstrument.

• ASDAS-CRP oder BASDAI pragmatisch verwendbar; beide aus axSpA übernommen.

• Direkte axPsA-Daten zeigen eine vergleichbare Performance von BASDAI und ASDAS und nur geringen Einfluss peripherer Aktivität; daraus ergibt sich derzeit keine klare Rangfolge beider Instrumente.

Haut / Nägel

• Hautaktivität klinisch erfassen, pragmatisch BSA, bei stärkerer Erkrankung ggf. PASI.

• Bei geringer BSA zusätzlich Special Sites/patientenrelevante Beeinträchtigung berücksichtigen.

• Nagelbeteiligung klinisch dokumentieren; bei Bedarf NAPSI.

Patient-Reported Outcomes

• PsAID-12: PsA-spezifischer Krankheitsimpact, 0–10.

• PsAID-12 ≤4: Patient Acceptable Symptom State (PASS); kein Remissionskriterium für entzündliche Aktivität. Der ≤4-PASS-Cut-off wird weiterhin in aktuellen PsA-Arbeiten verwendet.

• Zusätzlich nach klinischer Situation:SchmerzFatiguePtGAFunktion, z. B. HAQ-DIArbeits-/Alltagsbeeinträchtigung

• Diskrepanz zwischen PROs und objektiver Entzündungsaktivität → Fibromyalgie/zentralisierte Schmerzverarbeitung, Arthrose/strukturellen Schaden, Depression/Angst und andere Komorbiditäten prüfen.

Labor

• CRP, ggf. BSG, ergänzend zur klinischen Aktivitätsbeurteilung.

• Normale CRP-/BSG-Werte schließen aktive PsA nicht aus. In einer Real-World-Kohorte hatten rund zwei Drittel normales CRP; auch moderate/hohe cDAPSA-Aktivität war bei normalem CRP häufig.

• Für DAPSA CRP; bei fehlendem CRP cDAPSA möglich.

• Sicherheitslabor substanzspezifisch nach Fachinformation:csDMARD: typischerweise Blutbild, Transaminasen, NierenfunktionJAKi: zusätzlich u. a. Lipidprofilweitere Kontrollen entsprechend Wirkstoff und Risikoprofil

Bildgebung

• Keine routinemäßige Sonographie/MRT als Treat-to-Target-Endpunkt.

• Sonographie/MRT bei klinischer Fragestellung:unklare entzündliche AktivitätDiskrepanz zwischen Beschwerden, klinischem Befund und Laborfragliche Synovitis/Enthesitisaxiale Entzündungsfrage

• Konventionelles Röntgen: struktureller Schaden bzw. Progressionsfragestellung.

Komorbiditäten / Sicherheit

• Regelmäßig bzw. risikoadaptiert berücksichtigen:Adipositas / metabolisches Syndrom / MASLDkardiovaskuläre RisikofaktorenInfektionsrisikoDepression/AngstFibromyalgie/chronische SchmerzsyndromeOsteoporoserisikoMalignomanamnese

• Psoriasis, Uveitis und CED bei entsprechender Manifestation im Verlauf erfassen und interdisziplinär mitbetreuen.

• Vor vermeintlich mehrfachem Therapieversagen Diagnose, objektive Entzündungsaktivität, Adhärenz, Komorbiditäten und nichtentzündliche Symptomtreiber re-evaluieren. Die aktuelle EULAR-D2M/TR-Arbeit betont ausdrücklich, dass unzureichendes Ansprechen multifaktoriell sein kann und Komorbiditäten die Interpretation von Aktivitätsmaßen beeinflussen.

csDMARD

• Methotrexat

• Leflunomid

• Sulfasalazin (Off-Label)

bDMARD

TNF

• Adalimumab

• Certolizumab

• Etanercept

• Infliximab

• Golimumab

IL-12/23

• Ustekinumab

IL-17A

• Ixekizumab

• Secukinumab

IL-17A/F

• Bimekizumab

IL-23-p19

• Guselkumab

• Risankizumab

CTLA4

• Abatacept

tsDMARD

PDE4

• Apremilast

JAK

• Tofacitinib.

• Upadacitinib.

Ziel ist die Remission

Nach Therapie(-umstellung): Besserung nach 3 Monaten, Remission oder geringe Krankheitsaktivität nach 6 Monaten

Symptommangement: NSAR oder lokale Steroidinfiltrationen